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Uso de antibióticos en las infecciones bucofaciales

Dra. Natalia Bonafé Cardozo
Dr. Antonio Suárez Blázquez
Dr. Luis Vázquez Vázquez

INTRODUCCION

La patología más importante cuantitativamente de cuantas vemos en la rama de odontoestomatología es la infecciosa, y la infección odontogénica es la más común en la región cervicofacial, de ahí la gran trascendencia de estos procesos en atención primaria.

Antes de adentrarnos en su tratamiento será oportuno repasar escuetamente algunos aspectos etiológicos y microbiológicos de estas infecciones, los cuales, en definitiva condicionarán la terapéutica.

Etiopatogenia

Debe quedar claro que la infección bucocervicofacial no es exclusivamente odontogénica, si bien en la mayoría de las ocasiones su origen es dental.

  1. Causas dentarias:
    1. Complicaciones de la caries que conducen a periodontitis a través de una necrosis pulpar
    2. Necrosis pulpares sin caries debidas s traumatismos dentarios agudos o crónicos.
    3. Necrosis pulpar por vía retrograda a causa de la progresión de un proceso periodontal, a rizolisis originada por un quiste o una neoplasia, o a una intervención de cirugía apical.
  2. Causas peridentarias :
    1. Procesos infecciosos de los dientes semi y/o incluidos, sobre todo en adultos jóvenes.
    2. Enfermedad periodontal, sobre todo los abscesos periodontales.
    3. Lesiones mucosas pericervicales (estomatitis, gingivitis etc.).
  3. Causas no dentarias:
    1. Fracturas maxilares abiertas al exterior o a la cavidad bucal.
    2. Heridas intra o extraorales.
    3. Presencia de cuerpos extraños.
    4. Infecciones glandulares.
    5. Infecciones cutáneas u óseas especificas o inespecíficas.
    6. Complicaciones quirúrgicas.
Junto a estas causas hay que tener en cuenta además una serie de factores condicionantes en el ámbito general o local.
  1. Factores generales:
    1. Virulencia de los microorganismos presentes en la infección.
    2. Cuadros inmunodepresivos o diabetes, favorecedores del desarrollo de cualquier tipo de infección.
  2. Factores locales :
    1. Proximidad de los ápices a las corticales óseas donde están alojados los dientes.
    2. Longitud radicular y relación apical respecto del fondo del vestíbulo y su inserción fibromucosa.
    3. Relación entre los ápices, la línea milohioidea, y la inserción del milohioideo.
Condicionantes anatómicos

En el maxilar todos los alvéolos están más próximos a la cortical externa con excepción de los correspondientes a las raíces palatinas de los dientes que las poseen (primer premolar y molares) y al incisivo lateral, cuya posición es variable.

En la mandíbula los incisivos, el canino, y el primer premolar se acercan a la cortical externa; el segundo premolar y el primer molar equidistan de ambas corticales, y el segundo y tercer molar se aproximan a la cortical interna.

Los ápices de todos los dientes superiores tienen una longitud radicular menor que la profundidad del vestíbulo, mientras que los inferiores van paulatinamente dejando sus ápices a un nivel inferior al del fondo vestibular a partir del segundo premolar, con excepción del canino, que lo rebasa ampliamente. A partir de dicho premolar el fondo del vestíbulo comienza a describir una curva ascendente similar a la que traza la línea oblicua externa.

Dependiendo de estas relaciones de los ápices dentarios con las corticales óseas y de que el final de las raíces sea supra o infravestibular la evolución de los procesos infecciosos se producirá hacia el interior o el exterior de la cavidad bucal.

Con respecto a las inserciones musculares son fundamentales el buccinador, masetero, pterigoideo interno, el milohioideo y el conjunto que forman el triangular, cuadrado del mentón y borla de la barba, los cuales, actuando a modo de rompeolas justifican la existencia de variedades topográficas de celulitis y especialmente de sus formas supuradas.

Microbiología

La mayoría de las infecciones de la cavidad bucal son endógenas, es decir, a partir de la flora del propio individuo.

El huésped humano mantiene un equilibrio con los microorganismos que componen la flora bucal; dichos gérmenes establecen entre sí y con el huésped sano relaciones de comensalismo, simbiosis o sinergismo. El parásito se vuelve patógeno cuando se rompe el equilibrio existente, sea por parte del huésped (deficiencias de su estado inmunitario), sea por parte del medio(disminución de aporte sanguíneo), sea por parte de la propia flora(proliferación exagerada de uno o más de sus miembros de carácter más agresivo).

La cavidad bucal es la residencia de un gran número y variedad de microorganismos variando su composición de una zona a otra en virtud, sobre todo, de sus requerimientos de oxígeno. Los que habitan en una superficie mucosa requieren un ambiente aeróbio estricto mientras que los que están en espacios más profundos pueden ser microaerófilos, anaerobios facultativos, anaerobios aerotolerantes o anaerobios estrictos.

Hasta los años 70 prevaleció el concepto de infección monomicrobiana creyéndose que estreptococos y estafilococos eran las únicas bacterias causales. Hoy sabemos que la infección odontogénica es polimicrobiana, se suelen aislar más de seis especies bacterianas en cada cultivo.

Casi el 95% de las infecciones de cabeza y cuello son de etiología mixta, aunque en un tercio de los cultivos solo se aislan anaerobios, lo que indica que son infecciones secuenciales. Según diversos estudios solo un 5% son exclusivamente aerobias.

De forma experimental se han identificado dos estadios en la enfermedad infecciosa:

  1. Celulitis o estado bacteriemico.
  2. Formación de absceso a expensas de bacterias anaerobias.
Los autores demostraron que cada grupo de bacterias tiene una acción patógena diferenciada que explica el proceso.

Las bacterias aerobias viven en medios de alto potencial de oxido-reducción y tienen la capacidad de adhesión al epitelio y desarrollo de enzimas tipo estreptoquinasa e hialuronidasa que posibilitan la penetración en planos profundos del mismo.

La adhesión/colonización origina una celulitis típica, y conforme progresa la infección decae el potencial de oxido-reducción a la vez que el medio se llena de nutrientes producidos por la acción de las bacterias anaerobias facultativas y las anaerobias estrictas conforme se alcanzan niveles tisulares más profundos y de potencial de oxido-reducción negativo.


La capacidad tóxica de las bacterias anaerobias comienza a bloquear la respuesta del huésped por acción de las toxinas con marcada disminución de la quimiotaxis, opsonización y fagocitosis. A ello se une la acción de los enzimas proteolíticos y de las betalactamasas.

Por tanto, en términos biológicos, la infección mixta es sinónima de sinergismo bacteriano.

De este modo, en el ámbito de tratamiento clínico empírico debemos asumir que las infecciones de cabeza y cuello predominantemente celulíticas están causadas preferentemente por aerobios con predominio estreptococo, y las caracterizadas por procesos localizados abscesificados por anaerobios. Por ultimo, las infecciones de gran virulencia y mixtas, por la simbiosis aún presente de aerobios/anaerobios

La composición microbiana es aproximadamente la siguiente:

Aerobios, 25%
  • Cocos Gram +, 85% (Streptococcus 90%, Staphylococcus 10%)
  • Cocos Gram -, 2%
  • Bacilos Gram +, 3%
  • Bacilos Gram -, 6%
  • Otros, 4%
Anaerobios, 75%
  • Cocos Gram +, 30% (Streptococcus 25%, Staphylococcus 75%)
  • Cocos Gram -, 4%
  • Bacilos Gram +, 14%
  • Bacilos Gram -, 50% (Fusobacterium 25%, Bacteroides 75%)
  • Otros, 2%


Así, podemos describir la infección odontogénica como:
  • Endógena
  • Biológicamente dinámica
  • Polimicrobiana
  • Mixta
  • Con predominio de flora anaerobia


ANTIBIOTICOS

Los antibióticos son fármacos naturales, semisintéticos o de síntesis que ejerciendo su actividad a bajas concentraciones, inhiben el desarrollo o provocan la muerte bacteriana al actuar sobre alguna estructura concreta o un determinado proceso metabólico de las bacterias.

No deberían producir ningún efecto indeseable en el hospedador, deben tener elevada potencia que les haga útiles a bajas concentraciones, con su administración no deberán presentar resistencias, serán activos en presencia de diversos líquidos orgánicos, persistirán a nivel tisular el tiempo necesario para ejercer su acción, y ejercerán preferiblemente una acción bactericida mejor que bacteriostática.

Atendiendo a su acción bactericida o bacteriostática podemos clasificarlos en:
  1. Exclusivamente bacteriostáticos:
    • Sulfamidas
  2. Primariamente bacteriostáticos:
    • Tetraciclinas
    • Macrólidos
    • Lincosamidas
    • Quinolonas
    • Novobiacina
    • Fenicoles

  1. Primariamente bactericidas:
    • Betalactámicos
    • Fosfomicina
    • Aminoglucósidos
    • Polimixinas
    • Bacitracina
    • Rifamicinas
    • Imidazólicos
    • Nitrofurantoina
    • Acido fusídico
    • Clotrimoxazol
    • Glicopéptidos









Esta separación es en muchos casos más teórica que real y no solo esta relacionada con el propio fármaco sino con otros factores.

Así dicho efecto dependerá:
  1. De la mayor o menor afinidad del antibiótico por la estructura o proceso metabólico objeto de su acción.
  2. De la concentración que alcance en el lugar donde debe actuar, a niveles altos un bacteriostático puede comportarse como bactericida y viceversa.
  3. De la cantidad de bacterias en el foco infeccioso.
La concentración mínima inhibidora (CMI) es la cantidad más baja de antibiótico que inhibe el crecimiento de la colonia bacteriana “in vitro”. Esta CMI es una aproximación a la concentración eficaz “in vivo”, en razón de la variabilidad de la concentración tisular y de la unión a proteínas plasmáticas o tisulares.

La concentración mínima bactericida (CMB) es aquella necesaria para que los supervivientes de una colonia bacteriana no alcancen el 1/10.000 de la población inicial a las 24 horas del contacto.

En general todos los antibióticos son bacteriostáticos a baja concentración y bactericidas a concentraciones altas. Cuando los valores bactericida y bacteriostático están próximos el antibiótico se clasifica como bactericida, si estos valores están alejados como bacteriostático.

Puesto que en la práctica diaria es frecuente ver la asociación de varios antibióticos, debemos recordar algunas normas fundamentales al respecto:

  1. Bacteriostático + Bacteriostático determinan un efecto aditivo.
  2. Bactericida + Bacteriostático generalmente originan antagonismo al detener el último la multiplicación bacteriana necesaria para que actúe el primero.
  3. Bactericida + Bactericida cabe esperar una sinergia.

BETALACTAMICOS


Penicilinas
Interfieren la síntesis de la pared bacteriana.

Son eficaces en infecciones bucodentales, pero al tener que administrarse por vía parenteral se reservan para urgencias.

Amoxicilina
Su absorción digestiva alcanza al 80% del producto.

Se emplea a dosis de 500-1000 mg cada 8 horas en el adulto y en el niño 20-40 mg/Kg./día repartidos cada 8 horas.

Ampicilina
Tiene un espectro idéntico al de la penicilina G. La dosis por vía oral del adulto es de 2 gr./día y en el niño 50 mg/Kg./día

Cefalosporinas
Son fármacos de primera, segunda y tercera generación en base el espectro antibacteriano y a las características farmacocinéticas.

Menos efectivos frente a anaerobios que las penicilinas.

Actualmente se consideran de primera elección en el tratamiento de las infecciones que nos ocupan las asociaciones de amoxicilina o ampicilina con inhibidos de las ß- lactamasas, como son las asociaciones de amoxicilina con ácido clavulánico y de ampicilina con sulbactan.

Se ha comprobado que la combinación de amoxicilina con ácido clavulánico es más eficaz que el metronidazol frente a los anaerobios.

MACROLIDOS

A concentraciones habituales son bacteriostáticos pero a concentraciones tisulares altas pueden ser bactericidas.

La resistencia que presentan a los bacilos Gram - se produce por impermeabilidad de la pared bacteriana.

Eritromicina
Inhibe la síntesis proteica de las bacterias.

La dosis es de 500 mg cada 6 horas en adultos y de 30-50 mg/Kg./día en niños repartidos cada 6 horas.

En infecciones bucodentales su empleo es limitado por la aparición de resistencias y por su poca actividad frente a los anaerobios Gram -.

El papel de la eritromicina como alterativa a la penicilina en pacientes alérgicos a éstas es controvertido porque muchos microorganismos anaerobios son resistentes a la eritromicina, incluyendo una cierta proporción de anaerobios productores de ß-lactamasas. No obstante suele ser un fármaco de elección en pacientes pediátricos ambulatorios menores de 8 años alérgicos a la penicilina. Presenta, además, el inconveniente de que ha de administrarse cada 6 horas.

Espiramicina
Tiene un espectro similar a la eritromicina.

La utilización en odontología podría justificarse por su buena disposición histica y en parte por su eliminación salival.

Acetilespiramicina
Se obtiene de la acetilación de la espiramicina. Similar a ella.

Claritromicina
Presenta una eficacia clínica comparable a espiramicina-metronidazol y una significativa mejor tolerancia.

Azitromicina
Menos activa que eritromicina frente a bacterias Gram +, pero más que la eritromicina y claritromicina frente a Gram -, incluyendo un gran número de anaerobios causantes de infecciones bucales.

Azitromicina es por el momento el único componente de lo que cabe llamar como una nueva generación de macrólidos azálidos.

Solo tres días de tratamiento a dosis de 500 mg /día en una sola toma consiguen resultados similares a los obtenidos en 7-10 días con otros macrólidos y betalactámicos.

Su eficacia clínica en infecciones odontógenas es significativamente mayor que espiramicina.

En niños la dosis es de 10 mg/kg./día administrados en una sola toma durante tres días consecutivos.

Roxitromicina, Josamicina y Midecamicina tienen menos uso en las infecciones bocales.

LINCOSAMIDAS

Son antibióticos que se asemejan a los macrólidos por su espectro y su modo de acción, pero son diferentes en su estructura química.

De sus derivados se encuentran comercializados lincomicina y clindamicina.

Ambas son eficaces frente a los cocos Gram +, incluyendo una parte de estafilococos, bacilos Gram + anaerobios, y actinomicetos, pero la clindamicina es mas activa que la lincomicina y tiende a sustituirla.

Clindamicina penetra en los tejidos orales y también es activa frente a los anaerobios penicilin-resistentes. Sin embargo su uso esta limitado por la posología (se administra cada 6 horas) y por los efectos secundarios sobre la flora intestinal.

En adultos la dosis es de 150-300 mg cada 6-8 horas, en niños8-25 mg/kg./día repartidos cada 6 horas.

Es actualmente la alternativa a la amoxicilina-clavulánico en pacientes alérgicos a las penicilinas.

TETRACICLINAS

Son efectivas frente a múltiples anaerobios, tanto bacilos anaerobios Gram - como anaerobios productores de ? lactamasas, aunque la rápida proliferación de cepas aerobias y anaerobias resistentes a tetraciclina en la flora orofaringea durante el tratamiento con ellas limita su eficacia.

De entre ellas la doxiciclina es la de elección, la dosis es de 200 mg/día el primer día y 100 mg/ día los siguientes.

No deben administrarse junto a leche, derivados lácteos y/o antiácidos.

NITROIMIDAZOLES

Los principales nitroimidazoles comercializados que se administran por vía oral son el metronidazol y el tinidazol, siendo el metronidazol el de uso común.

Su espectro antibacteriano incluye varias especies de anaerobios estrictos usualmente implicados en infecciones orales como peptococcus, peptoestreptococcus, fusobacterium y actinomyces, pero no es activo frente a aerobios y facultativos como estafilococos y estreptococos.

La dosificación para adultos es de 200-500 mg cada 6-8 horas de metronidazol. En niños la dosis es de 20 mg/kg./día repartidos también cada 6-8 horas. En general presenta buena tolerancia.

Puede ser una alternativa valida a las penicilinas en la mayor parte de las infecciones odontógenas. No obstante no es eficaz frente a los aerobios y a los facultativos.

QUINOLONAS

El representante de este grupo es el Ciprofloxacino.

Buena actividad frente a Gram + y Gram - , pero inactivo con anaerobios.


ELECCION DEL ANTIBIOTICO

El profesional de la medicina se encuentra con una serie de problemas, especialmente en el ámbito ambulatorio a la hora de utilizar los antibióticos para tratar de una forma racional las enfermedades infecciosas de la cavidad oral. Estas dificultades surgen por las características propias de estos procesos y de las peculiaridades de la zona anatómica en que se establecen. De una forma esquemática pueden señalarse algunos:
  • La mayoría de las infecciones de la cavidad bucal son, como sabemos inespecíficas, polimicrobianas (múltiples bacterias implicadas) y mixtas (bacterias con distinto tipo respiratorio). Esto hace que en la mayor parte de los casos sea difícil reconocer los verdaderos patógenos, bien porque el agente causal sea único y los demás no sean patógenos “per se” o como, perece más lógico, siendo unos más patógenos que otros exista un sinergismo en cuanto al incremento total de la virulencia.
  • Es difícil el aislamiento e identificación de las bacterias para realizar estudios de susceptibilidad a antibióticos, porque además de las características microbiológicas, el ecosistema oral dificulta que se efectúen tomas de muestras representativas y no contaminadas con la microbiota normal que, en muchas ocasiones, es la propia patógena.
  • Cada vez más se detecta una menor susceptibilidad de las bacterias a los antibióticos e incluso aparecen resistencias importantes en las que se han implicado múltiples factores como por ejemplo:
    1. Abuso de la antibioterapia para procesos banales.
    2. Pérdida progresiva de la sensibilidad por causas no bien conocidas.
    3. Ingesta de alimentos que portan antibióticos utilizados en la industria ganadera.
    4. Producción de enzimas inactivantes por bacterias comensales de la boca.
    5. Fenómenos de transferencia genética ligados al contacto íntimo bacteriano en espacios reducidos.
Por todo lo expuesto, a nivel ambulatorio se deben emplear casi obligatoriamente tratamientos antibióticos empíricos. Aún así existen unas pautas con cierta base racional:
  1. Decidir el empleo de antibióticos en casos realmente necesarios.
  2. Usarlos en dosis adecuadas y durante el tiempo necesario, que en infecciones orales debe ser de 5-7 días manteniéndolo 2 días después de solucionado el proceso.
  3. Basarse en la experiencia personal con los fármacos.
  4. Cubrir el mayor espectro y las bacterias con distintos tipos respiratorios.
  5. Emplear asociaciones en el menor número de casos posibles, y cuando se usen, utilizar las de tipo sinérgico claramente establecido.
  6. Conocer las distintas bacterias implicadas en los procesos y su susceptibilidad “in vitro”.


    7. La sensibilidad de los distintos antibióticos ante los anaerobios está recogida en la siguiente tabla:



    En este cuadro podemos ver la sensibilidad de distintas especies encontradas en las infecciones orofaciales frente a diversos antibióticos.



    1. -. B. Fragilis , 2. – Prevotella, 3. – Porphyromonas, 4. – Fusobacterium, 5. – Peptostreptococcus

    También hemos de valorar los efectos adversos que pueden presentar los antibióticos, entre los cuales destacamos los siguientes:



    Conclusiones del comité de expertos

    Durante los años 1.995 y 1.996 se formó un comité de expertos compuesto por las más prestigiosas figuras nacionales en patología bucal con el objeto de estudiar la problemática de las infecciones orofaciales, dicho comité hizo públicas las siguientes conclusiones:

    1. En la boca hay gran cantidad de microorganismos; la taxonomía es difícil y la correlación entre los mismos y los cuadros clínicos a veces no es fácil.
    2. En las infecciones orofaciales intervienen factores microbianos y del hospedador, lo que hace que la respuesta “in vitro” pueda ser diferente de la que acontece “in vivo”.
    3. Gran cantidad de bacterias orales producen betalactamasas lo que a veces complica la terapéutica antimicrobiana.
    4. Hay sujetos especialmente susceptibles que hacen que los microorganismos produzcan cuadros clínicos más severos y resistentes a ciertos tratamientos.
    5. Existen factores que alteran la susceptibilidad de los pacientes a los microorganismos (edad, discrasias sanguíneas, exposición, tratamiento farmacológico, hospitalización, avitaminosis, y otros).
    6. El tabaco puede alterar la respuesta tisular normal.
    7. En las celulitis faciales intervienen la virulencia del microorganismo, las defensas del paciente y los espacios anatómicos.
    8. En la celulitis leve-moderada el tratamiento de elección es la asociación de amoxicilina y ácido clavulánico, y en las moderado-severas la asociación de amoxicilina-ácido clavulánico y clindamicina. No obstante se requieren ensayos clínicos controlados en esta última indicación, debido a la teórica incompatibilidad de ambos fármacos al ser uno bactericida y otro bacteriostático.
    9. Los antibióticos en enfermedades infecciosas odontógenas deben utilizarse en tiempo y dosis adecuadas, mínimo 5-7 días o también hasta 3 días después de que el paciente esté sintomático.
    10. En enfermedades infecciosas óseas leve-moderadas y pulpitis agudas el antibiótico de elección es la combinación de amoxicilina-ácido clavulánico, y como alternativa la clindamicina.
    11. La dosis recomendada de amoxicilina/ácido clavulánico en pacientes adultos con infecciones orofaciales leve-moderadas es de 500/125 o de 875/125 mg cada 8 horas. En pacientes pediátricos la dosis es de 20-40 mg/kg./día repartidos en 3 tomas. La dosis recomendada de clindamicina en pacientes adultos con infecciones orofaciales de carácter leve-moderado es de 300 mg cada 8 horas, ya que a dicha dosis se obtienen concentraciones bactericidas a nivel del líquido gingival. En niños la dosis es de 8-25mg/kg/día repartidos cada 8 horas.
    12. Las complicaciones que históricamente se atribuyen a clindamicina, tales como diarrea y colitis seudomembranosa, se presentan igualmente con otros tratamientos antibióticos siendo raras en la práctica clínica.
    13. En pacientes alérgicos a penicilina el fármaco de elecciones la clindamicina.


    TRATAMIENTO

    Ante estas infecciones bucales se vienen utilizando una serie de términos como flemón celulitis o absceso en ocasiones no bien delimitados y confundidos entre ellos por el práctico general.

    Se entiende por flemón una infección aguda que se extiende y difunde por los tejidos conectivos con escasa tendencia a la delimitación, sin llegar a afectar zonas de tejido celular subcutáneo. Localización intraoral.

    Hablamos de celulitis cuando la infección afecta al tejido celular subcutáneo y discurre por músculos o aponeurosis pudiendo alcanzar espacios subcutáneos. Localización extraoral.

    Cuando la infección se organiza y se localiza en un tejido en forma de acumulos delimitados de pus nos hallamos frente a un absceso, fruto de la evolución de un flemón o de una celulitis.

    Pero no debemos olvidar que no existen diferencias de concepto entre celulitis y flemón, pudiendo usarse perfectamente ambos términos como sinónimos tal como se observa en muchos tratados.

    El tratamiento del flemón y de la celulitis es fundamentalmente farmacológico, aunque el tratamiento odontológico será necesario para resolver completamente el proceso infeccioso (tratamiento de conductos o exodoncia según los casos)

    Como sabemos, la mayor parte de los gérmenes anaerobios que se hallan en las infecciones orofaciales son sensibles a las penicilinas, eritromicinas, clindamicina, doxiciclina y metronidazol.

    Continua siendo la penicilina fármaco de elección, sin embargo la aparición de resistencias a bacteroides o producción de betalactamasas ha obligado a modificar en parte nuestras tendencias terapéuticas en los últimos años.

    En la fase de absceso, el tratamiento es quirúrgico principalmente, asociado al farmacológico.

    1. Tratamiento del flemón y de la celulitis.


      2. El antibiótico administrado dependerá de la sensibilidad del microorganismo, de las características del paciente y de las posibles alergias.

      El antibiótico de elección, bajo nuestro punto de vista, es la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico.

      La segunda opción es la asociación de penicilina con clindamicina o bien con metronidazol.

      La tercera opción son los macrólidos.

      Cuando tengamos una alergia a los beta-lactámicos: se administra otro antibiótico como es la clindamicina o bien la eritromicina.

      En caso de embarazo o lactancia: no prescribir tetraciclinas, cloranfenicol, eritromicina en estolato, así como las sulfamidas durante el tercer trimestre, o bien el metronidazol en el primer trimestre.

      En la infancia: ajustar la dosis al peso y no administrar tetraciclinas hasta los nueve años(19).

      En caso de insuficiencia renal o hepática: debemos ajustar la dosis.

      Pautas de administración

      1. Paciente stándard
        • 500 mg de amoxicilina + 125 mg de ácido clavulánico vía oral cada 8h. O bien 875 mg de amoxicilina + 125 mg de ácido clavulánico según la gravedad del proceso.
        • En la celulitis graves el paciente se ingresará y el tratamiento se hará con vía endovenosa, siendo múltiples las pautas terapéuticas empleadas. Una de ellas que obtiene buenos resultados utilizada en algunos centros es la siguiente: Amoxicilina y ácido clavulánico 2 gramos I.V. cada 8 horas asociado a Clindamicina 600 mg/cada 8 horas. Debiendo tener la precaución de diluirlo en 100 c.c. de suero fisiológico.
      2. Paciente alérgico a penicilinas
        • Clindamicina (lincosamida) 300-600 mg vía oral cada 8 horas.
        • 1.500.000 UI de Espiramicina junto a 250 mg de Metronidazol cada 8 horas.


      Otros fármacos

      Junto al antibiótico podremos asociar analgésicos, antiinflamatorios, y en algunas ocasiones protectores gástricos o antagonistas H2.

      Tratamiento quirúrgico

      Una vez observemos que la celulitis está fluctuando deberemos drenarla, si es que ella no lo ha hecho espontáneamente y realizaremos el tratamiento etiológico, que en la mayor parte de las ocasiones es la exodoncia del diente responsable de la misma.

    2. Tratamiento del absceso

      Solamente diremos que es fundamentalmente quirúrgico y consiste en el drenaje y desbridamiento del absceso para liberar el pus, evitar la creación de zonas que cronifiquen y oxigenar el medio. Diariamente se revisa mediante la palpación para valorar la fluctuación y decidir el momento de actuar. Tras este tratamiento el paciente notará una evidente mejora clínica. Luego ya se procederá al tratamiento odontológico o la exodoncia del diente que haya producido el absceso.

      Se pueden asociar antibióticos con pautas similares a las señaladas en la celulitis basándonos en el resultado del cultivo y antibiograma realizado.

      Lo importante es instaurar un tratamiento rápido, eficaz, a dosis y tiempo adecuado para evitar complicaciones más graves.

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    Correspondencia:

    Dra. Natalia Bonafé Cardozo
    Clinica Príncipe. c/Goya nº113 28007 Madrid
    lbonacar@hotmail.com
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