Leonor Martín-Pero Muñoz Técnico Especialista en Higiene Dental. Rosario Buendía Díaz-Crespo Técnico Especialista en Higiene Dental. SECCIÓN PATROCINADA POR: REVISIÓN DE CONCEPTOS: HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA INTRODUCCIÓN La Hipersensibilidad Dentinaria (H.D) tiene una etiología multifactorial y variaciones en su prevalencia, la mayoría de las personas con H.D están entre los 20 y los 50 años de edad, con su máxima incidencia entre los 30-40 años, habiendo una disminución a partir de los 40 años; probablemente debido a cambios escleróticos en los túbulos dentinarios disminuyendo su diámetro gradualmente con la edad. El objetivo de la siguiente revisión es arrojar luz en el conocimiento sobre la Hipersensibilidad Dentinaria(H.D) y así poder abordar su solución dentro del compromiso de los profesionales en el tratamiento integral de nuestros pacientes. CONSIDERACIONES ANATOMICAS El complejo dentino-pulpar es de origen mesenquimatoso, por tanto la pulpa y la dentina tienen el mismo origen embrionario. Anatómicamente, los odontoblastos (células formadoras de dentina) se prolongan en el interior de los túbulos dentarios a través de la prolongación intradentaria, siendo la dentina la parte mineralizada que envuelve a las prolongaciones citoplasmáticas prolongándose así la pulpa mas allá de la cámara pulpar, que es la responsable de la sensibilidad dentaria y de los cambios metabólicos que suceden en ella. DEFINICIÓN La International Association for the Study of Pain (I.A.S.P) define la hipersensibilidad dentinaria (H.D.) como “El dolor que surge de la dentina expuesta de forma característica por reacción ante estímulos químicos, térmicos, táctiles u osmóticos que no es posible explicar de otra forma sin alteración o trastorno dental”. Este dolor siempre es provocado y nunca espontáneo. Así decimos que es una respuesta exagerada frente a estímulos que afecta a la dentina expuesta con túbulos abiertos y permeables. Una de las teorías mas aceptadas para explicar el mecanismo de producción del dolor en el diente hipersensible es la Teoría Hidrodinámica de Brännström en 1963(1), según la cual el movimiento de fluidos dentro de los túbulos dentinarios es capaz de estimular las terminaciones nerviosas del tejido pulpar (plexo de Raschkow) dando lugar a la aparición de dolor de los túbulos expuestos (de 19000 a 45000/mm2). La Teoría Hidrodinámica es aceptada como el principal mecanismo de inducción de la respuesta pulpar dolorosa, y su aceptación supone que los estímulos provocan el movimiento de fluido, para lo cual es necesario que la dentina este expuesta y que los tubulos dentinarios estén abiertos y permeables a la pulpa. CLASIFICACION Diferentes autores (González y Navajas, Llamas y Cols., Tronstad, Curro)(3,4,5) convergen en la idea de clasificar la H.D. en: H.D. Primaria o Esencial, en esta intervendrían: factores anatómicos predisponentes (unión esmalte-cemento con alteraciones topográficas en el cuello del diente) factores somáticos o psíquicos desconocidos que influyen en el dolor dentario. Se podría decir que en este tipo de dolor no ha habido maniobras terapéuticas (ni periodontales ni de operatoria dental), pero esta claro que existe dentina expuesta que comunica el exterior con la pulpa a través de los túbulos dentarios, la cual reacciona ante el estimulo con dolor. H.D. Secundaria: los síntomas son los mismos, pero las causas son diversas y múltiples donde ha habido intervención por parte de un operador o por patología dentaría. Como sucede en el tratamiento de la patología periodontal en la que existe una relación directa en la prevalencia de la H.D ETIOLOGÍA Diversas son las causas que producen la exposición dentaria: Influencias genéticas: Presencia de un periodonto delgado. Defectos anatómicos óseos, subyacentes a un periodonto delgado que pueden desembocar en un entorno vulnerable a la destrucción de tejidos blandos y duros. Defectos topográficos de la unión esmalte-cemento (cuello de diente). Técnicas de cepillado incorrecto. Retracciones gingivales: Frenillos patológicos. Patología periodontal, el 72,5-98,0 % de las personas con periodontopatias sufren H.D. Tratamiento de patología periodontal: Tartrecmia. Raspado y alisado radicular Cirugias periodontales. Siendo de duración variada aunque no hay estudios concluyentes. Si hay que evitar una instrumentación excesiva de las superficies radiculares que puede provocar una excesiva eliminación de barrillo dentario, así mismo se tendrá igual cuidado en la eliminación de manchas exógenas, que por la acción de los abrasivos podemos ocasionar también una eliminación excesiva de la capa de frotis de la superficie dentaria. Abrasión y atrición. (Bruxismo). Hábitos dietéticos, dietas ricas en elementos ácidos, sobre todo si inmediatamente después se realiza el cepillado de dientes. Mal posición dentaria. Mala higiene oral. Defectos de esmalte (hipoplasias, defectos de esmalte)(8) Tratamientos de blanqueamiento dental, por dos motivos;(9) La existencia de defectos en la unión esmalte-cemento quedando dentina expuesta a nivel del cuello. El efecto de “grabado ácido” que produce el peróxido de hidrógeno sobre el esmalte que aumenta su permeabilidad, efecto que es reversible con la suspensión y aplazamiento del tratamiento. TRATAMIENTO Para realizar el tratamiento de la H.D. lo primero es realizar el diagnostico diferencial respecto a otras causas de dolor dental, así como tratar de identificar los factores etiológicos y predisponentes. Se diferencian dos modos de abordaje: El objeto es reducir el numero y el diámetro de tubulos expuestos, mediante la precipitación de sales, produciendo así el bloqueo de los mecanismos hidrodinámicos desencadenantes del dolor. La eficacia del agente terapéutico va a depender del tamaño de los cristales, forma de depositarse, capacidad de penetración en los túbulos, tiempo necesario para la cristalización (2-3 minutos para que sea efectivo). Agentes terapéuticos: Oxalato férrico. Cloruro de estroncio. Fluoruro de estroncio. Fluoruro de sodio. Fluoruro de aminas. Bloqueo de la transmisión neuronal que se produce a través del fluido de los túbulos dentinarios hasta las terminaciones nerviosas del tejido pulpar Agentes terapéuticos: Nitrato de potasio. La forma de presentación de estos agentes terapéuticos puede ser: Pasta Geles Colutorios No existen estudios que comparen si la eficacia de un producto aumenta al ser administrado mediante un vehículo determinado (colutorio, gel o dentífrico), si existen trabajos que combinan el nitrato potásico con fluoruro sódico (Sicilia y cols. 1996, Schiff y cols. 1998)(7) y concluyen que esta combinación obtiene mayor disminución de la H.D. Estos agentes terapéuticos pueden ser de autoaplicación (el propio paciente en casa) o de aplicación clínica por parte de un profesional. El láser(7): De intensidad baja, su efectividad radica en un efecto analgésico relacionado con una disminución de la transmisión nerviosa. De intensidad media, su efecto analgésico se relaciona con su capacidad para ocluir o estrechar los túbulos dentinarios. De intensidad alta, su efecto es por una disminución de las capas más superficiales del fluido dentario. . Para las formas de H.D mas prolongadas y severas se podrán valorar otro tipo de actuaciones como: Materiales restauradores. Cobertura radicular quirúrgica: Injertos de tejido conjuntivo. Regeneración guiada de tejidos. Heteroinjertos de piel con colgajos. Terapia endodoncica. CONCLUSIONES El higienista dental debe tener conocimientos sobre el concepto de H.D., sobre su identificación, formas de abordaje y consideraciones terapéuticas, ya que es una entidad o dolencia que sufre un alto porcentaje de la población. Los profesionales deben tener conocimiento claro sobre la H.D tanto en su etiología cómo en su tratamiento, ya que en muchas ocasiones es un problema que afecta a la calidad de vida de las personas e incluso a sus hábitos de higiene oral y los alimentos que consumen. BIBLIOGRAFÍA Brännström M. A hidrodynamic mechanish in thetsmission of pain producing stimili through the dentin. En: Anderson DJ. Ssory Mechanisms in Dentine. Pergamon Press. London, 1963, 73-79. Chabanski MB, Gillam DG, Buman JS, Newman HN. Clinical evaluation of cervical dentine sensitivity in a population of patients referred to a specialists periodontology department: a pilot study. J Oral Rehab 1997, 24:666-672. Curro FA. Hipersesibilidad dental en la variedad del dolor. Clin Odont Nort, 1990,3:393-464. González S, Navajas JM. Hipersensibilidad dentinaria. Parte I. Revisión de las teorías etiopatogéicas. Rev Rurop Odontoestomatol, 1992,4:25-31. González S, Navajas JM. Hipersensibilidad dentinaria. ParteII. Posibilidades terapeuticas. Rev Ruop Odontoestomatol, 1992, 4:81-86. Hastings C. Hipersensibilidad dentinaria-higiene dental y consideraciones periodontales. International Dental Journal, 2002,52:385-393. Primer workshop sobre hipersensibilidaddtinaria. Madrid, 16-17 de abril de 2004, 21-23, 57-68. Tapias Ledesma MA, Lamas F, Jiménez R, Martín-Pero L, Carrasco Garrido P, Gil de Miguel A. 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